Diabetestyypit

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetesta kutsutaan myös nuoruusiän diabetekseksi, koska yleensä tyypin 1 diabetes puhkeaa lapsilla ja nuorilla aikuisilla.

Tyypin 1 diabetes on niin kutsuttu autoimmuunisairaus, jossa kehon oma puolustusjärjestelmä tuhoaa haiman insuliinia tuottavat beetasolut. Taipumus sairastua tyypin 1 diabetekseen on periytyvä. Siitä, mitä tapahtuu kun keho "hyökkää itseään" vastaan on paljon tutkimustietoa. Sen sijaan on vielä epäselvää, mikä laukaisee kehon oman puolustusjärjestelmän tuhoamaan beetasolut. Syyksi on esitetty kaikkea viruksista, stressistä ja juomaveden happamuudesta aina vauvan lehmänmaidon juomisen aloittamisen ajankohtaan.

Tyypin 1 diabetes puhkeaa useimmiten ennen 40. ikävuotta, mutta se voi puhjeta jopa 70-vuotiaailla. Oireina ovat kova jano, usein toistuva virtsaamistarve, kuivat limakalvot, laihtuminen ja päänsärky. Nämä oireet ilmaantuvat vasta, kun kehon kyky tuottaa insuliinia on vähentynyt n. 80 %. Jatkuvasti lisääntyvä insuliinin puute estää sokeria pääsemästä soluihin jolloin elimistö ei pysty käyttämään sokeria hyödykseen. Ruuan hiilihydraateista muodostuva sokeri kasautuu vereen. Samanaikaisesti myös maksa päästää sokeria verenkiertoon, sillä solut tarvitsevat energiaa. Tästä seuraa, että verensokeri nousee ja keho alkaa polttaa rasvaa – siitä johtuu laihtuminen.

Tyypin 1 diabetesta hoidetaan aina kynällä tai pumpulla annosteltavalla insuliinilla. Insuliinin tarve vaihtelee päivittäin riippuen ruokailusta, liikunnasta ja esimerkiksi muusta sairaudesta. Diabeetikon täytyy mitata verensokerinsa säännöllisesti pystyäkseen annostelemaan insuliinin määrän oikein eri vuorokauden aikoina.

Lisää  tietoa tyypin 1 diabeteksesta löydät Suomen diabetesliiton sivuilta.

Lähteet:
Ragnar Hanås: Type 1 diabetes. NKS-forlaget 2002.
Gunn Helene Arsky: Barn & diabetes. Cappelen 2006 

Tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabeteksen kehittymisen taustalla ovat perinnölliset tekijät, mutta sairauden puhkeamiseen vaikuttavat ennen kaikkea elintavat. 2-tyypin diabetes on voimakkaasti lisääntyvä kansansairaus ja epäterveellisen ruokavalion, ylipainon ja passiivisen elämäntavan tavallinen seuralainen. Sairaus puhkeaa tavallisesti aikuisilla, mutta viime vuosina sitä on tavattu yhä nuoremmilla, jopa alle 20-vuotiailla.

Tyypin 2 diabeetikolla keho kärsii suhteellisesta insuliinin puutteesta. Toisin sanoen keho tuottaa normaalisti insuliinia, mutta sen vaikutus kudoksiin on vähäinen. Siksi haima lisää insuliinintuotantoaan, jotta veressä oleva sokeri (glukoosi) saataisiin siirrettyä soluihin. Vähitellen tämä ylituotanto rasittaa haimaa niin, että voidaan puhua todellisesta insuliinin puutoksesta.

Koska elimistö pyrkii kompensoimaan insuliinin heikentyneen vaikutuksen, tyypin 2 diabeetikko saa usein diagnoosin vasta vuosia sairastettuaan. Oireet kuten väsymys, aikaansaamattomuus, päänsärky, jano ja usein toistuva virtsaamisen tarve on helppo selittää kiireisellä elämäntavalla.

Tyypin 2 diabetesta hoidetaan aluksi muuttamalla ruokavaliota ja lisäämällä liikuntaa, jotta mahdollinen ylipaino vähenisi ja solujen herkkyys insuliinille paranisi. Potilas voi myös tarvita  lääkkeitä, jotka eri tavoin voivat lisätä insuliinintuotantoa tai parantaa kudosten herkkyyttä insuliinille. Jotkut tyypin 2 diabeetikot voivat myös joutua käyttämään insuliinipistoksia.

Lisää tietoa tyypin 2 diabeteksesta löydät Suomen diabetesliiton sivuilta.

Lähteet:
Gunn Helene Arsky: Liten ernæringslære. NKS-forlaget 2002.
Butler AE; Janson J; Bonner-Weir S; Ritzel R; Rizza RA; Butler PC: Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes 2003; 52(1):102-10.

Raskausajan diabetes

Raskaus merkitsee monia fyysisiä ja hormonaalisia muutoksia naisen kehossa. On luonnollista, että kaikilla raskaana olevilla naisilla veren insuliinihormonin taso nousee. Nousu takaa sikiön riittävän ravinnonsaannin 9 kuukauden aikana äidin kohdussa.

Joidenkin raskaana olevien haimalla voi olla vaikeuksia lisätä insuliinin tuotantoa, ja sen seurauksena solut eivät saa tarpeeksi glukoosia. Sokeri jää verenkiertoon ja erittyy virtsaan vieden runsaasti vettä mukanaan. Tämä huomataan usein raskauden seurannassa. Vaikka raskausdiabetesta voi esiintyä kenellä tahansa raskaana olevalla, tavallisimmin se puhkeaa kuitenkin niillä, joiden suvussa on diabetesrasite, jotka ovat yli 30-vuotiaita ja jotka ovat olleet ylipainoisia jo ennen raskautta.

Raskausajan diabetes rasittaa äidin kehoa, mutta on haitallinen myös lapselle. Sokeri kulkeutuu lapseen napanuoran kautta, mutta lapsi ei saakaan äidiltä insuliinia. Lapsen elimistö lisää insuliinintuotantoaan ja äidin verestä kulkeutuva ylimääräinen sokeri varastoituu lapseen rasvana. Siksi lapsi kasvaa isommaksi kuin sen on tarkoitus ja komplikaatioiden riski synnytyksessä kasvaa.

Tärkein hoitomuoto on syödä terveellisesti ja liikkua kohtuullisesti. Ylipainoisten pitäisi saada opastusta kaloreiden ja rasvan vähentämiseksi ravinnostaan. Jos pelkkä ruokavalion muutos ei riitä muuttamaan verensokeriarvoja, voidaan lisäksi tarvita insuliinipistoksia.

Naisille, joilla on ollut raskausdiabetes, kehittyy muita useammin tyypin 2 diabetes myöhemmin elämässään. Ota siksi yhteyttä lääkäriin, jos sinulla on jatkuvasti jano, päänsärkyä tai usein toistuva virtsaamisen tarve.

Lisää tietoa raskausajan diabeteksesta löydät Suomen Diabetesliiton sivuilta

Lähteet:
Maresh M: Diabetes in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol.  2001; 13(2):103-7.
Aberg AE; Jönsson EK; Eskilsson I; Landin-Olsson M; Frid AH: Predictive factors of developing diabetes mellitus in women with gestational diabetes. Acta Obstet Gynecol Scand.  2002; 81(1):11-6.

Lisäsairaudet

Tämän päivän diabeetikoilla on aivan erilainen ja paljon positiivisempi sairaudenkulku kuin vielä muutama kymmenen vuotta sitten. Silloin huonommat insuliinityypit ja harvemmat mahdollisuudet mitata verensokeria estivät hyvän verensokerin seurannan. Siksi monien tunnettujen diabeteksen lisäsairauksien riski on pienentynyt.

Diabetekseen liittyvät lisäsairaudet jaetaan tavallisesti kahteen kategoriaan sen perusteella, missä sairauden vaiheessa ne ilmenevät – sairauden alussa vai myöhemmin. Sairauden alkuvaiheessa ilmenevä korkea ja matala verensokeri on helppo huomata, kun taas myöhäiskomplikaatiot eli lisäsairaudet voivat olla lähes huomaamattomia. Avainasia lisäsairauksien estämiseksi tai viivyttämiseksi on pitkäaikaissokerin mittaaminen.

HbA1c
Pitkän ajan verensokeri, niin kutsuttu HbA1c mitataan sairaalassa tai diabeteshoitajan vastaanotolla. Sekä terveillä että diabeetikoilla glukoosi sitoutuu punasolujen hemoglobiiniin. Mitä enemmän veressä on glukoosia, sitä enemmän sitä sitoutuu hemoglobiiniin. HbA1c-arvot ovat huomattavasti korkeammalla suhteessa normaaliarvoihin potilailla, joilla diabetes on vasta havaittu tai huonosti hoidettu. Jopa hyvin hoidettu diabetes nostaa aina HbA1c-arvoa. Myöhäiskomplikaatioiden riski kasvaa, jos HbA1c-arvo on yli 8 %.

Mikrovaskulaariset komplikaatiot
Kaikkein pienimpien verisuonien suuri sokerimäärä voi ajan mittaan johtaa erilaisiin komplikaatioihin, kuten silmäsairauksiin (diabeettinen retinopatia), munuaisvaurioon (diabeettinen nefropatia) tai jalkojen heikentyneeseen tuntoaistiin (diabeettinen neuropatia). Syy tähän on se, että silmien, munuaisten ja hermojärjestelmän soluihin ei kulkeudu riittävästi verta. Hyvä HbA1c estää näitä komplikaatioita.

Makrovaskulaariset komplikaatiot
Veren suuri sokeripitoisuus voi vaikuttaa epäsuotuisasti myös suurien verisuonien seinämiin. Sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabetes on yhteydessä sydänsairauksiin kuten halvaukseen ja sydäninfarktiin. Sydänsairauksien estämiseksi diabeetikkojen on tärkeää yhdistää verensokerin seuranta vähärasvaiseen, sydänystävälliseen ravintoon, johon kuuluu paljon hedelmiä, vihanneksia ja kokojyvävilja tuotteita ja vähän alkoholia. 

Lisää tietoa lisäsairauksista löydät Suomen Diabetesliiton sivuilta

Lähteet:
Gunn Helene Arsky: Barn & diabetes. Cappelen 2006.
Stratton IM, Adler AI, Neil HAW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;321:405-412.